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Ipertrofia muscolare: i meccanismi per la crescita della massa (Parte 1)

L’ipertrofia muscolare è un processo multidimensionale che coinvolge numerosi fattori. Si tratta, infatti, di sistema complesso di interazioni tra fibre muscolari e: cellule satelliti, sistema immunitario, fattori di crescita personali, ormoni. L’obiettivo dei professionisti del fitness e di un personal trainer è quello di conoscere il questi processi per creare adattamenti nel corpo. E’ fondamentale la comprensione di come una fibra muscolare si adegui ad uno stimolo sia in forma acuta, che cronica.

IPERTROFIA ED IPERPLASIA

Per ipertrofia si intende, in termini rigorosamente fisiologici, un aumento del volume delle cellule muscolari. Il termine è genericamente usato per indicare una crescita globale del muscolo dovuto sia ad un aumento del volume delle cellule (miofibrille); sia ad un aumento del numero di queste, fenomeno chiamato iperplasia.
Nel primo caso, l’aumento della dimensione delle miofibrille dipende dalla crescita dei filamenti di actina e miosina presenti alla periferia delle stesse. Nel secondo caso, l’aumento numerico delle miofibrille, sembra essere dovuto alla formazione di una fessura longitudinale lungo le stesse, come conseguenza di un disequilibrio tra la “banda A” e la “banda I”. Durante l’esercizio, la Banda A si dilata ed i filamenti di actina si posizionano in modo obliquo rispetto all’asse della miofibrilla, esercitando così una trazione sul disco Z. Questo, sotto l’azione meccanica della contrazione, si lesiona, andando a creare due miofibrille con un sarcomero di eguale lunghezza.

A dimostrazione, è stato provato come nel soggetto sedentario ogni fibra sia mediamente circondata da 3 o 4 capillari, che aumentano da 5 a 7 in un soggetto allenato. Il numero dei capillari risulta circa due volte maggiore nel bodybuilder, tuttavia la densità degli stessi per millimetro quadrato presenta un calo. Ciò sembra essere dovuto alle differenti modalità di allenamento.

Il fattore determinante l’iperplasia sembra essere quindi l’attivazione delle cellule satelliti, prima allo stato embrionale e poi portate in funzione dalle lesioni create durante l’allenamento.

ALLENAMENTO DI FORZA O ALLENAMENTO DI RESISTENZA?

Un’altra teoria riguardante l’iperplasia vede la possibilità che allenamenti intensi causino la formazione di fessure longitudinali nella fibra muscolare, con conseguente splitting della stessa. Nell’uomo questo processo è solamente ipotizzabile, non esistendo evidenze scientifiche a riguardo, a differenza degli studi condotti su animali da laboratorio che hanno dimostrato la validità di questa teoria.

Altre evidenze empiriche sono ricavabili da studi comparativi effettuati su “atleti di resistenza” ed “atleti di forza”. Studi condotti sui nuotatori, ad esempio, provano come questi presentino deltoidi notevolmente ipertrofici, nonostante le fibre muscolari abbiano un diametro piccolo. Mentre uno studio di paragone fra bodybuilder e studenti di educazione fisica, dimostra come le fibre del vasto laterale del quadricipite abbiano diametri notevolmente diversi, ma una dimensione pressoché uguale. Questo poiché, in generale, l’allenamento di resistenza porta ad un incremento del numero e del volume dei vasi capillari e dei mitocondri, concorrendo alla crescita generale dei diametri muscolari.

STRETCH MUSCOLARE

Uno dei fattori che sembra essere più coinvolto nella crescita muscolare è lo stretch, ovvero l’allungamento forzato della fibra muscolare. È ormai noto da anni come lo stretch passivo provochi ipertrofia anche in assenza di innervazione, GH, insulina o nutrizione adeguata.

I movimenti lenti, lo stretch prolungato (movimenti eccentrici) e quello contrastato (movimenti concentrici), rappresentano lo stimolo principale per lo sviluppo muscolare delle nuove fibre, a partire dalle cellule satellite. Una risposta, questa, causata dal danno muscolare indotto dal lavoro che determina la liberazione dei fattori di crescita IGF1 e IGF2.

SINTESI PROTEICA: COSA AVVIENE A LIVELLO CELLULARE

L’aumento del diametro delle fibre muscolari è dovuto alla stimolazione dei processi di sintesi proteica in risposta a modificazioni biochimiche, meccaniche ed ormonali; che si attivano per procurare il cosiddetto “turnover proteico”. Il lavoro alattacido (ovvero il meccanismo adoperato dal muscolo per la produzione di ATP, la molecola fonte di energia che ne alimenta l’attività, ndr) causa una sensibile diminuzione della riserva di fosfati e, di conseguenza, una carenza di ATP, alla quale l’organismo risponde aumentando la sintesi proteica.
Il calo dell’ATP favorisce la formazione di poliribòsomi (organelli intracellulari nei dei quali avviene la codifica delle proteine in serie) che danno il via a un processo di supercompensazione a livello di ritenzione di fosfati. Difatti, durante l’allenamento, la cellula si trova ad avere una richiesta di ATP da dedicare al lavoro meccanico decisamente superiore rispetto a quella riservata ai suoi normali processi biologici.

Infine, l’acido lattico, come sottoprodotto del processo di produzione di ATP, crea microlesioni a livello della membrana cellulare che, in seguito alle fasi di recupero, stimolano la sintesi proteica. Ciò avviene attraverso la produzione endogena di GH, l’ormone responsabile dello sviluppo muscolare, a supporto della resintesi proteica incrementando, quindi, l’ipertrofia.

 

Roberto Di Stolfo

Dottore in scienze motorie

Trainer centri OmniaFit